Pilão diafragmático e a dinâmica visceral

Escrito por: Prof. Marcial Zanelli de Souza, Fisioterapeuta, PhD, D.O. MRO(Br)
Docente do IDOT

Um dos elementos que regem a vida funcional dos sistemas que compõem o corpo humano parece ser os movimentos. Movimentos podem ser vistos desde os níveis ultra estruturais e até nas grandes ações musculoesqueléticas que possibilitam o ser humano a se relacionar dinamicamente com seu meio de existência. Todos os sistemas corporais são dotados de características que possibilitam os movimentos…, e ao mesmo tempo, estabelecem relações funcionais com eles.

Entre outras, a questão que sempre motivou o raciocínio clínico do osteopata foi a relação entre a forma e o movimento das estruturas corporais com suas respectivas funções, e consequentemente, a homeostasia pretendida. O sistema visceral também é organizado de forma a favorecer deslocamentos dinâmicos, pois as vísceras são dotadas de sistemas de sustentação baseadas em pregas peritoneais com funções ligamentares que permitem esses deslizamentos em planos e eixos (mobilidade visceral) ao mesmo tempo em que garantem estabilidade posicional a cada uma. Assim, os sistemas de sustentação visceral estabelecem relações anatômicas dinâmicas víscero-peritoneais, víscero-viscerais e víscero-somáticas. Estes movimentos viscerais estão na dependência da liberdade que os sistemas de sustentação fornecem, possibilitando o deslizar intervisceral, o que o Prof. Jean Pierre Barral D.O. chamou de “articulações viscerais”. As meninges, a pleura visceral, o peritônio visceral e o pericárdio são exemplos destas membranas onde a mobilidade visceral pode ocorrer.

Até 1985, não se conhecia muito, sob a ótica científica, a respeito dos movimentos viscerais, e grande contribuição foi dada pelos estudos dos osteopatas Georges Finet D.O. e Christian Williame D.O. da Universidade de Mons na Bélgica. A partir desses estudos, muitos aspectos envolvidos na dinâmica visceral começaram a ser compreendidos.

Na dinâmica visceral normal, os movimentos viscerais não são aleatórios ou assincrônicos, eles seguem planos e eixos definidos por seus sistemas de sustentação e apresentam o caráter repetitivo. Esse movimento repetitivo e cíclico parece ser ditado pela respiração torácica, mais especificamente, pela ação mecânica típica de pilão exercida pelo diafragma e pelo comportamento viscoelástico das estruturas mesenquimatosas que as envolvem (fig. 1).

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Figura 1. A dinâmica visceral e seus elementos relacionados

 

A Mobilidade visceral então se refere aos movimentos passivos de acomodação que as vísceras sofrem, e conferem sua capacidade adaptativa às demandas fisiológicas, como as exigências dinâmicas corporais e modificações posturais.

Relação entre a Respiração e Mobilidade Visceral:

Durante a fase de inspiração do ciclo respiratório, o diafragma desce como um pilão mecânico, tornando a pressão torácica mais negativa e a abdominal mais positiva. A pressão transdiafragmática (PT) pode ser calculada pela fórmula PT = PG – PE, onde PG indica a pressão gástrica e a PE a pressão esofágica (MACKLEM, et al., 1983). Esse gradiente pressórico gera vetores que irão exercer forças deslocantes para as vísceras, que como visto na figura 1, também dependem das suas condições viscoelásticas e de seus sistemas de sustentação. De forma geral, todas as vísceras seguem o vetor de inferiorização durante a inspiração na posição ortostática. A tabela 1 exemplifica os sentidos dos movimentos viscerais na fase inspiratória do ciclo respiratório.

Tabela 1. Exemplos de movimentos viscerais acoplados à dinâmica respiratória no ciclo inspiratório (FINET e WILLIAME, 1992; ROHLPHING et al., 2004; DRANEY, ZARINS e TAYLOR, 2005).

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O aumento da pressão abdominal na fase inspiratória cria tensões mecânicas sobre o peritônio que contém os feixes vásculo-nervosos e linfáticos, e que são reduzidas na fase expiratória. Assim, a mobilidade visceral possibilita uma proteção dinâmica desses sistemas durante a inspiração, pois com os deslocamentos viscerais normais, essa pressão é dissipada, aliviando o vetor compressivo sobre esses feixes. Esse mecanismo oscilante de compressão/descompressão a que as vísceras são submetidas em cada ciclo respiratório parece ser determinante para o equilíbrio funcional delas, desde que os vetores compressivos não ultrapassem certos limites impostos pelo seu status neurovascular e linfático como citado acima. Essa mobilidade visceral irá participar também das estimulações neurovegetativas e é determinante para suas funções normais e homeostasia, por isso é tão importante. Em situações onde ocorram o aumento na pressão abdominal e/ou a redução da mobilidade visceral, as disfunções viscerais podem ocorrer, como consequência do comprometimento mecânico compressivo vásculo-neural e linfático sobre elas e ainda projetar sintomas a distância devido às relações de continuidade conjuntiva e neurais entre os compartimentos corporais (Fig. 2).

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Figura 2. Disfunções viscerais e elementos relacionados

 

Exemplos de algumas consequências do aumento da Pressão abdominal:

A pressão abdominal normal situa-se entre 5 e 7 mm/Hg, sendo considerada a hipertensão abdominal quando esses valores atingem 10 a 12 mm/Hg e a Síndrome Compartimental quando os valores excedem 20 mm/Hg (COBB at al., 2005; De KEULENAUER et al., 2009). Sammour et al. (2009) verificaram em uma revisão sistemática da literatura, que o aumento da pressão abdominal provoca redução do fluxo sanguíneo esplâncnico e stress oxidativo, confirmando a relação da pressão abdominal com o controle vascular visceral.

 Willeput, Rondeux e Troyer (1984) já haviam demonstrado a relação entre o aumento da pressão abdominal com a redução do retorno venoso dos membros inferiores, o que pode favorecer os processos varicosos desses membros entre outras disfunções. Fredrickson et al. (1995) descreveram a redução do fluxo portal e transdiafragmático em situações de aumento na pressão abdominal, e consideram o diafragma como o principal sitio de absorção linfática dos fluídos intraperitoneais. A perfusão renal e a função hepática também foram alteradas pelo aumento da pressão abdominal (DE LAET et al., 2007). Em humanos, a restrição da hemodinâmica hepática foi evidenciada a partir de um aumento próximo a 10 mm/Hg na pressão abdominal (DALFINO et al., 2006), e a saturação de oxigênio da mucosa gástrica reduziu significativamente a níveis próximos a 12mm/Hg (SCHWARTE et al., 2004).

A pressão abdominal também tem um papel importante sobre a junção gastroesofagiana na prevenção dos refluxos a esse nível. Os níveis de pressão abdominal na faixa de normalidade, garantem um efeito pressórico do diafragma sobre a porção terminal do esôfago favorecendo sua ação de esfíncter (DELATTRE et al., 2000). Por outro lado, o aumento crônico e sustentado da pressão abdominal irá induzir a falência desse mecanismo, facilitando assim os refluxos gastroesofágicos (EVASOVICHI et al., 1996).

Alguns autores também demonstraram a relação da disfunção de alguns músculos envolvidos na postura e respiração com o aumento da pressão abdominal e dores lombares e sacroilíacas (HODGES et al., 1997; HODGES e GANDEVIA 2000; HODGES, SAPSFORD e PENGEL 2007; TSAO, GALEA e HODGES 2008). Um estudo com mais de 38 mil mulheres australianas mostrou uma correlação significativa entre dor lombar e sintomas gastrointestinais (SMITH, RUSSELL e HODGES 2008).

A pressão abdominal pode se manter acima dos valores normais após procedimentos de laparoscopias (ERICE et al., 1993; AYOUB et al., 2001), o que pode resultar em disfunções viscerais e dores referidas na região do ombro e escápula (SANDHU et al. 2009) entre outros sintomas. Essa pressão também pode estar cronicamente elevada em indivíduos obesos quando atinge ou ultrapassa 12 mm/Hg – IMC dependente, podendo estar correlacionada com co-morbidades como refluxos gastroesofágicos, hérnia de hiato, incontinência de stress, hipertensão e insuficiência venosa (LAMBERT, MARCEAU e FORCE, 2005; VARELA, HINOJOSA e NGUIEN; 2009).

Assim, o aumento da pressão abdominal reduz a excursão diafragmática induz a um aumento do vetor de compressão sobre as vísceras, podendo comprometer sua capacidade adaptativa (fig. 3), favorecendo suas disfunções e sintomatologia variada (SUK et al., 2004).

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Figura 3. Relação entre o aumento da pressão abdominal e as disfunções viscerais

 

Exemplos de algumas consequências na Redução da Dinâmica Visceral:

Como visto na fig. 1, a dinâmica visceral (mobilidade) também é dependente da densidade viscoelástica dos elementos diretamente relacionadas à sua sustentação e fixação como ligamentos e pregas peritoneais bem como sua própria condição de densidade parenquimatosa, além de seu tônus determinado pelo controle neural intrínseco (entérico) e autonômico. Assim, as capacidades físicas de deslizar, deslocar, abrir e fechar das vísceras, são determinates para sua homeostasia, e a perda dessas capacidades mecânicas podem implicar em disfunções.

 Nos casos de gastralgias e refluxo gastroesofágico, foi observado o não fechamento da curva duodenal durante a inspiração, e nos casos de hérnia de hiato, a cúpula diafragmática esquerda, o mediastino, o estômago e o duodeno tem suas dinâmicas reduzidas (FINET e WILLIAME, 1992). Shafik et al. (2006) e Shafik et al. (2007) apontaram para a importante ação de esfíncter da junção duodenojejunal, demonstrando que nos casos de disfunções gastroduodenais, esse esfíncter não é aberto completamente, impedindo o esvaziamento do estômago e do duodeno.

Nos casos de diarreia funcional, foi observado uma assincronia entre os movimentos anterógrados e retrógrados dos colons ascendente, transverso esquerdo e flexura esplênica, com aceleração do esvaziamento (VASSALLO et al., 1992). Já nos casos de constipação intestinal (esvaziamento intestinal de 1 a 3 vezes/semana), observou-se a redução da mobilidade e uma hiperatividade fásica espontânea da junção retossigmóide (O’Brien et al., 1996).

Em indivíduos que sofreram intervenções cirúrgicas na região do abdome, é comum encontrar aderências víscero-peritoneais e víscero-viscerais, o que compromete a mobilidade visceral ou o chamado slide visceral (KOLECKI et al., 1994). Diamond e Freeman (2001) relataram que as aderências abdômino-pélvicas são importantes fontes de problemas como infertilidade, obstruções intestinais e dores, além de dificultarem as possíveis reintervenções cirúrgicas.

Assim, a densificação parenquimatosa ou dos elementos de sustentação visceral e as aderências, provocam a redução da mobilidade visceral, criando tensões compartimentais locais e a distância, comprometendo seu o controle vascular e neurológico e gerando sintomatologia variada (fig. 4).

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Figura 4. Relação entre a redução da mobilidade visceral e as disfunções viscerais

 

O tratamento osteopático pode auxiliar no tratamento das disfunções viscerais, estimulando o equilíbrio do gradiente pressórico das cavidades torácica, abdominal e pélvica, além de devolver a mobilidade visceral, o que repercutirá em todos os seus sistemas relacionados.  Apesar dos estudos em osteopatia visceral ainda estarem em desenvolvimento, a tabela 2 descreve alguns trabalhos científicos que embasam as práticas adotada pelos osteopatas do mundo todo.

Tabela 2: Estudos em Osteopatia e Mobilizações Viscerais

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Considerações:

A dinâmica visceral depende das variações pressóricas das cavidades torácica, abdominal e pélvica, comandas pela ação do diafragma quando este exerce o papel de pilão mecânico. Depende também da mobilidade entre seus eixos para que não sofram vetores pressóricos acima dos limites que comprometam seu status vásculo-nervoso e consequentemente manifestem as disfunções. As ações manuais dos osteopatas sobre as disfunções viscerais encontram respaldo científico para sua indicação e aplicação segura, embora muito ainda exista para ser estudado.

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