O paradigma do colesterol e as doenças cardiovasculares

Escrito por: Prof° Ft. André Sinício Alves Ferreira
Docente do IDOT

Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças cardiovasculares são as principais causas de morte no mundo. Apesar dos inúmeros avanços na área médica, tanto no que diz respeito ao diagnóstico como ao tratamento, esses números continuam a crescer. Só no ano de 2008, foram registradas mais de dezessete milhões de mortes devido às doenças cardiovasculares. A OMS aponta que o infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, hipertensão arterial, arritmia cardíaca, cardiomiopatia, cardiopatia congênita estão dentre as doenças que mais acometem a população.

Dentre essas patologias, o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral representam 80% das mortes em indivíduos do sexo masculino e 75% no sexo feminino, totalizando um número absoluto de mais 13,5 milhões de pessoas. A aterosclerose é apontada pela OMS como a principal causa dessas patologias. Essa afecção é definida como um complexo processo patológico desenvolvido na parede dos vasos sanguíneos. Nesse processo, o colesterol e resíduos de gorduras são depositados aos poucos nas paredes arteriais, como resposta o corpo gera uma inflamação local, levando a formação de placas ateromatosas que causam a diminuição da luz arterial, dificultando o fluxo sanguíneo. Eventualmente, esse tipo de placa pode se desprender da parede arterial, formando coágulos sanguíneos e interrompendo a circulação local.

Alguns fatores comportamentais como o tabagismo, sedentarismo e alimentação e, metabólicos como hipertensão, diabetes e dislipidemia têm sido apontado como fatores de risco para o desenvolvimento dessa afecção. Nesse sentido, a OMS elege a dislipidemia como um dos fatores que mais causam doenças cardiovasculares no mundo, responsável por 2,6 milhões de mortes e quase 30 milhões de incapacidade física em 2008.

Dado que essas informações podem influenciar a população de uma maneira geral, são empregadas nos dias atuais campanhas de combate e controle ao colesterol com medidas profiláticas, como trabalhos contra a dieta rica em lipídios e com o uso de medicamentos, como a estatina, e seus derivados, que há anos apresenta-se entre os medicamentos mais prescritos e vendidos no mundo.

Assim, conclui-se de maneira equivocada que esse tipo de dieta pode ser capaz de aumentar os níveis de colesterol no sangue, podendo levar à fixação na parede dos vasos sanguíneos com consequente interrupção do fluxo do sanguíneo para o miocárdio, gerando um infarto cardíaco.

A CRIAÇÃO DO PARADIGMA

Na primeira metade do século passado, o número de mortes por doenças cardiovasculares havia aumentado consideravelmente, assim como, pouco se sabia sobre a causa, prevenção e tratamento dessas patologias.

Nesse contexto, surge o Dr. Ancel Keys, diretor do Laboratório de Higiene Fisiológica da Universidade de Minnesota, com um vilão em mente, o colesterol. Baseado no estudo de 1908 do russo Dr. Ignatowski, no qual coelhos foram alimentados com uma dieta rica proteína animal (rica em lipídios) e posteriormente desenvolveram aterosclerose, Dr. Keys realizou um estudo observacional em vários 22 países. Sua hipótese era de que nos países em que a dieta fosse mais rica em lipídios, a prevalência de mortes por doenças cardiovasculares seria maior.

Então, em 1953, Ancel Keys publica um estudo chamado de “O estudo dos sete países” (Seven Country Study), no qual traz como resultados que uma dieta rica em gordura saturada é a causa das doenças cardiovasculares, como visto no gráfico abaixo.

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Figura 1 – “O estudo dos sete países” (The Seven Country Study) à esquerda, e o estudo com os países excluídos por Dr. Keys, à direita

O gráfico é muito claro quanto à relação de doenças cardiovasculares e o consumo de gordura saturada, porém Dr. Keys cometeu dois grandes erros. Primeiro apaixonado pela sua teoria e acreditando veemente nela, ele simplesmente, excluiu os dados de 16 países que não confirmavam sua hipótese (demonstrado na Figura 2).

Além disso, o estudo publicado por Dr. Keys foi um estudo observacional, que tem como resultado correlações, não causações. Podemos correlacionar a perda de cabelo com o número de infartos em um país, visto que com a idade essas duas variáveis aumentam, porém jamais podemos dizer que a queda de cabelo é a causa da mortalidade. Este mesmo estudo do Dr. Keys correlacionou o número de carros, televisões e cigarros vendidos por habitantes (com números tão irrelevantes como o consumo de gordura satura) com a morte por doenças cardiovasculares, porém Ancel Keys escolheu os resultados que eram mais convenientes para sua hipótese.

No ano de 1957, a Associação Norte Americana do Coração (American Heart Association – AHA) publica um artigo dizendo que a hipótese lipídica, não passava de uma teoria, e que não deveria mudar a dieta de um país inteiro baseado apenas em hipóteses frágeis. Porém, em 1961, esta mesma associação divulga um arquivo recomendado a substituição de gorduras saturadas por insaturadas com a intenção de prevenir a aterosclerose e ataques cardíacos. Presume-se então, que nesses 4 anos houve novos estudos prospectivos que confirmassem a teoria lipídica, entretanto, a maior mudança nesse período foi na política da AHA, Dr. Ancel Keys tornara membro importante do comitê desta associação, que logo comprou sua teoria.

Desde então, o governo norte americano se apoiou na AHA, mesmo sem estudos relevantes, e declarou guerra ao colesterol. Posteriormente, a mesma medida foi adotada por vários países, sustentando o paradigma atual.

A QUEBRA DO PARADIGMA

Como deveria ser, desde os anos 60 do século passado, ensaios clínicos vêm sendo feitos, a fim de comprovar, ou não, a hipótese de Dr. Keys.

No ano de 1965, a renomada revista inglesa, The Lancet, publicou um ensaio clínico realizado por um comitê de pesquisa, no qual 252 pacientes homens, que já haviam tido um infarto foram divididos em dois grupos, um com uma dieta com baixo teor de gordura e o grupo controle, seguiu uma dieta normal. Após seis anos, os autores afirmam que uma dieta com baixo teor de gordura não se aplica no tratamento/ prevenção do infarto cardíaco, sendo que o grupo intervenção teve mais mortes relacionadas a ataque cardíaco que o grupo controle.

Nos anos 80 do século passado, foi realizado o Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), um dos maiores ensaios clínicos já realizados relacionando intervenções na dieta e doenças cardiovasculares. Neste estudo, mais de 12 mil homens foram randomizados em dois grupos, o grupo intervenção e o grupo controle. O primeiro grupo foi aconselhado a adotar uma dieta com baixo teor de gordura, além de parar de fumar e controle sobre a pressão arterial, enquanto que o grupo controle manteve seus hábitos normais. O nível de colesterol no sangue do grupo intervenção baixou consideravelmente nos dois períodos avaliados, após 2 anos e após 6 anos, porém essa baixa não se traduziu em diferença relevante quanto ao número de infartos cardíacos.

Na meta-análise de Patty W Siri Tarino ET AL de 2010, foram observados 21 estudos prospectivos epidemiológicos, nos quais somados o número de indivíduos chegou a mais de 347 mil. Desse total,  mais de 11 mil tiveram infarto cardíaco ou acidente vascular cerebral. Em sua conclusão, afirma que a ingestão de gordura saturada não está associada às doenças cardiovasculares.

Mais recentemente, em 2014 Rajiv Chowdhury ET AL realizou a maior revisão sistemática e meta-análise, considerando estudos observacionais com dieta lipídica (32 estudos), estudos observacionais considerando biomarcadores de ácidos graxos (17 estudos) e ensaios clínicos randomizados com suplementação de ácidos graxos (27 estudos). No total, esses 76 estudos somaram mais de 640 mil indivíduos avaliados e a conclusão é clara: as evidências observadas não suportam a mudança de orientação na dieta para diminuir riscos cardiovasculares.

Com tantas evidências, o que justificaria as medidas tomadas pelos principais órgãos relacionados à saúde mundial? A resposta é simples, “truque estatístico”. Desde o século passado, autores realizam suas mágicas estatísticas para sustentar a ideia que o colesterol é o maior vilão nos ataques cardíacos. E se há um vilão, tem de haver um herói.

Em 1984, um estudo avaliou 3800 homens com taxas de colesterol elevadas. Divido em dois grupos, o grupo intervenção recebeu como medicação a colestiramina, que é um inibidor da absorção de colesterol no trato gastrointestinal, enquanto que, o grupo controle recebeu pílulas placebo. Após 10 anos, o grupo intervenção apresentou 30 mortes por ataques cardíacos (1,6%) e o grupo controle, 38 mortes com o desfecho (2,0%). A diferença é de 0,4%, o que significa que em 250 pessoas fazendo o uso de colestiramina, ela evitará o infarto cardíaco de apenas uma pessoa. Porém, com o “truque estatístico” os autores concluem que tal substância reduz em 24% o risco de se ter um ataque cardíaco, fazendo uma estatística da estatística, comparando 1,6% X 2,0%.

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Figura 2 – Primeiro ensaio clínico a relacionar o colesterol como fator de risco às doenças cardiovasculares

Este foi o primeiro estudo a trazer em sua conclusão que abaixar o nível de colesterol no sangue, no caso com medicamento, “reduziu-se” relevantemente o número de ataques cardíacos. Desde então, realiza-se tais truques estatísticos para sustentar um vilão, o colesterol, e um herói, hoje em dia, as estatinas. Para se ter uma ideia, o Lipitor®, da maior indústria farmacêutica do mundo (Pfizer), gerou em seu auge quase 13 milhões de dólares anuais para sua fabricante.

A NOVA VISÃO

No fim dos anos 70 do século passado, um médico alemão chamado Ryke Geerd Hamer estabeleceu um novo método de compreensão da doença, a Nova Medicina Germânica. Após estudos em fisiologia, embriologia e filogênese, estabeleceu cinco leis biológicas, que são a base de sua teoria. Esse novo paradigma enxerga a enfermidade de acordo com um propósito biológico, necessário para a evolução e sobrevivência dos seres vivos. Desta forma, podemos estabelecer condutas terapêuticas, abordando o paciente de outra maneira,

Para entendermos a causa real das doenças cardiovasculares, temos que compreender um pouco de algumas dessas leis.

A primeira lei biológica é dividida em três critérios, a primeiro delas afirmar, resumidamente, que toda doença é gerada a partir de um conflito biológico, que é um choque biológico vivido pela pessoa (ou animal) de forma inesperada, aguda e em solidão, chamado de DHS pelo Dr. Hamer. Desta forma, este evento não permite que o indivíduo acesse seu nível mental da consciência, fazendo com que este simplesmente tenha um sentir e então, uma manifestação física. A partir, dessa situação o indivíduo se encontra em um SBS, que é um programa especial da natureza com sentido biológico, buscando sempre a sobrevivência ou a evolução.

O segundo critério explica que, o sentir biológico do indivíduo, no momento do choque (DHS), determina em que tecido do corpo a manifestação física irá acontecer, ou seja, cada tecido tem um sentir biológico específico e preciso. Além disso, em nosso cérebro, há um local (relê) para cada tecido corporal, que é marcado por um Foco de Hamer durante o programa biológico. O terceiro e último critério da primeira lei biológica determina que o SBS sempre acontece, simultaneamente, nos três níveis: psique – órgão – cérebro.

A segunda lei biológica determina que sempre que haja a resolução do DHS, o programa especial da natureza com sentido biológico se desenvolverá em duas fases.

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Figura 3 – A segunda lei biológica da Nova Medicina Germânica

A partir do DHS, o corpo entra em um estado simpaticotonico, chamado de fase ativa, até que ocorra a resolução do mesmo. No nível da psique, o indivíduo se encontra em estado de preocupação constante sobre o choque biológico, se lembrando de sempre do mesmo. No cérebro, haverá o Foco de Hamer se estabelecerá em forma de anéis concêntricos. No nível orgânico, além do Foco de Hamer, teremos mudança do comportamento fisiológico e tissular (crescimento celular, ulceração ou perda de função), que na maioria das vezes é assintomático. O tempo e a intensidade da fase ativa determina a massa conflitual.

A resolução do choque biológico determina o início da fase PCL (pós conflitolítica) e o fim da fase ativa. A intensidade das mudanças fisiológicas e tissulares desta fase é proporcional à massa conflitual da fase ativa. Esta fase é dividida em três períodos, a PCL-A, a crise epileptoide e a PCL-B.

No primeiro período (PCL-A), há um predomínio da parassimpaticotonia (vagotonia), gerando sintomas no indivíduo como cansaço, debilidade, febre, sono intenso, entre outros. O nível psíquico, o paciente tem uma sensação de alívio e paz, enquanto que no cérebro e órgão há a formação de um edema proporcional à massa conflitual da fase ativa.

No momento que o edema atinge seu maior volume, o corpo entende que é o momento de expulsá-lo, então temos um pico de simpaticotonia, chamado de crise epileptoide. Essa fase, que dura no máximo quatro horas, é caracterizada pela releitura do choque biológico e início da eliminação de líquido. Esta fase, geralmente, é a mais perigosa do SBS, já que o órgão está muito edemaciado e o pico de simpaticotonia pode ser extremamente intenso. Essa fase tem alguns sintomas comuns para todos os tecidos, como suor frio, náuseas, entre outros.

Por fim, o indivíduo, entra na PCL-B, na qual os processos vão retornando ao normal e, em seus lugares há a formação de cicatrizes. É caracterizada pela continua eliminação de líquidos e melhora dos sintomas (dor, cansaço, etc).

De acordo com os estudos do Dr. Hamer, o infarto cardíaco acontece em programas biológicos de três tecidos: o miocárdio, as artérias coronárias e as veias coronárias.

O MIOCÁRDIO

O miocárdio é o músculo cardíaco, responsável por bombear o sangue para os pulmões, no caso do miocárdio direito, e para o corpo, no caso do miocárdio esquerdo. Este músculo contém em sua maioria, musculatura estriada (cerca de 90%), derivada do mesoderma novo e musculatura lisa (cerca de 10%), derivada do endoderma.

Controlado pela substância branca do cérebro, seu relê (foco de Hamer) se encontra homolateral ao miocárdio acometido, ou seja, para o miocárdio direito, seu relê estará do lado direito da substância branca, o que é uma exceção para os tecidos derivados do mesoderma novo. Esse fato se deve à torção que o tubo cardíaco realiza durante o período de embriogênese.

O sentir biológico que inicia o SBS do miocárdio é se sentir totalmente sobrecarregado, oprimido. Fato que pode ocorrer no trabalho, na família, financeiramente. O fato de acometer o miocárdio direito ou esquerdo, depende da lateralidade do indivíduo, para um destro, o miocárdio direito representa estar sobrecarregado por um parceiro, enquanto que o miocárdio esquerdo representa uma sobrecarga na relação mãe-filho. Para os canhotos, ocorre o inverso. Na maioria das vezes, este sentir biológico também atinge a área do córtex motor que inerva o miocárdio.

Para o miocárdio direito, em fase ativa, haverá a necrose da musculatura estriada do miocárdio e paralisia (devido ao conflito do córtex motor).  Com isso, o miocárdio esquerdo aumenta sua função para compensar a falta de atividade do ventrículo direito, gerando sintomas como leve taquicardia e aumento da pressão arterial. Além disso, nesta fase, o paciente tem frequentes dificuldades respiratórias, devido ao relê miocardial direito estar muito próximo ao do diafragma esquerdo, que é o principal músculo motor da respiração. Todos esses sintomas podem se tornar mais intensos em caso de simpaticotonia exacerbada, como em estresse intenso, atividade física intensa, entre outros.

Na PCL-A, a musculatura é edemaciada, logo sua função diminui ainda mais, o que faz com que a compensação do miocárdio esquerdo permaneça.  A musculatura necrosada na fase ativa agora é restaurada, através de miossarcomas.

Na crise epileptoide, o ventrículo direito volta a se necrosar e paralisar, porém de uma forma muito mais intensa, gerando o infarto do miocárdio que é precedido por uma taquicardia intensa, (que é caracterizada pelo pulso carotídeo), acompanhada de cólicas cardíacas, aumento da pressão arterial, dificuldades respiratórias e até parada respiratória (pelo relê do diafragma esquerdo).

Na PCL-B, teremos melhora da função do miocárdio direito progressiva e no fim do SBS, esse músculo será maior e mais forte do que antes do DHS. Logo, se houver outra situação que coloque o indivíduo em sobrecarga, opressão, ele agora conseguirá suportar essa situação. Este é o propósito biológico deste SBS.

Para o miocárdio esquerdo, teremos em fase ativa, uma necrose e paralisia do ventrículo esquerdo, que gera sintomas leves como queda da pressão arterial, palidez e taquicardia compensatória, que se intensificam com simpaticotonia exacerbada. Por compensação, o ventrículo direito aumenta a função, levando mais sangue para os pulmões, o que pode gerar edema pulmonar e leve dificuldade na respiração, sintoma que também é justificado pelo relê do diafragma direito, próximo ao miocárdio E. Nota-se que tal dificuldade na respiração é menor que a do SBS do miocárdio direito, já que o diafragma direito tem menos importância na respiração quando comparado ao esquerdo.

Na PCL-A, observamos a mesma situação do miocárdio direito, edema acompanhado de restauração do miocárdio esquerdo através de miossarcoma. Nesta fase, o edema pulmonar pode-se tornar mais evidente devido à queda de função do ventrículo esquerdo pelo edema, gerando uma hiperfunção compensatória do ventrículo direito.

Na crise epileptoide, teremos o infarto do miocárdio esquerdo, o qual será precedido de uma queda brusca na pressão arterial (devido à paralisia) e palidez. De forma compensatória, temos uma taquicardia cardíaca para tentar levar sangue ao corpo todo. Ainda nesta fase, teremos cólicas cardíacas, apneia, edema pulmonar agudo e até desmaios, se faltar sangue para o cérebro.

Na PCL-B, teremos uma melhora progressiva dos sintomas e ao fim do SBS, um miocárdio esquerdo maior e mais forte do que antes do DHS.

AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

As artérias coronárias dão suporte sanguíneo ao miocárdio, levando oxigênio e outros nutrientes necessários a qualquer músculo do corpo humano.  Derivam do tecido ectodérmico, são controladas pelo neocórtex e seu relê está no córtex cerebral, na região peri-insular à direita, juntamente com o centro de controle do ritmo lento cardíaco (bradicardia).

O sentir biológico que desencadeia esse SBS é a perda territorial, que pode ser qualquer evento que torne o território do indivíduo menos seguro, como por exemplo, a perda de um emprego, uma traição pelo parceiro, a perda de um membro da família, entre outros.

Em fase ativa, a íntima das artérias coronárias vai ulcerar para aumentar o calibre das artérias coronárias, proporcionando assim que mais sangue chegue a musculatura cardíaca, aumentando o desempenho (energia e vigor) para combater o conflito. Nesta fase teremos angina leve, devido ao padrão de sensibilidade interna das coronárias, e leve bradicardia (mesmo relê de controle do ritmo lento). Em momentos de simpaticotonia intensa, a angina pode aumentar consideravelmente.

Na PCL-A, a ulceração da fase ativa é restaurada pelo colesterol, que como um “cimento” une à íntima da coronária ulcerada. Portanto, nessa fase os níveis de colesterol no sangue estarão elevados, para que a úlcera da artéria coronária possa ser restaurada. Quanto menor a densidade dessa lipoproteína, mais capacidade ela terá de se fixar na parede dos vasos sanguíneos. Desta forma, a nomenclatura de “colesterol mau” dado pela medicina convencional ao LDL, se torna incoerente já que este é imprescindível para a reparação da úlcera coronária, assim como na formação das membranas celulares de todas as células.

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Figura 4 – O programa biológico da artéria coronária

Se durante esta fase, o conflito for reativado constantemente, a restauração repetida da íntima coronária causa depósito excessivo de colesterol na parede destes vasos, levando a uma aterosclerose. Mesmo que essa aterosclerose seja grande o bastante para obstruir grande parte do calibre das coronárias, ela não causa infarto, já que como demonstrada com Rentrop ET AL em 1985, a circulação colateral garante o suprimento sanguíneo para o miocárdio.

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Figura 5 – A interrupção da fase PCL por releituras conflituais

Ao atingir o máximo de edema, tanto no córtex como na coronária, o indivíduo entra na crise epileptoide, que como já dito, é um pico de simpaticotonia que tem função de eliminar o edema do cérebro e do órgão. Como esse estímulo simpático é intenso, teremos forte angina, irradiando para pescoço e ombro esquerdo. Além disso, o centro de controle lento do coração é ativado intensamente, levando a uma forte bradicardia, que é chamada de infarto coronário.

Durante a PCL-B, ocorre cicatrização assintomática, tanto no cérebro (formação de glias), como no órgão, íntima da artéria coronária.

Todos os vasos sanguíneos do corpo respondem da mesma forma que a artéria coronária, porém o sentir biológico que gera o SBS, dos demais vasos é diferente.

VEIAS CORONÁRIAS

As veias coronárias são responsáveis pela drenagem no sangue do músculo cardíaco, levando-o até o átrio direito para ser enviado à circulação pulmonar. Assim como as artérias coronárias, também derivam do tecido ectodérmico e são controlados pelo neocórtex. Seu relê está na região peri-insular do córtex cerebral à esquerda, que também é o relê do centro de controle do ritmo rápido cardíaco (taquicardia), mucosa da vesícula seminal e mucosa do colo do útero. Em todo programa, haverá alteração nesses dois últimos tecidos, porém não são relevantes para o tema em questão.

O sentir biológico que inicia o programa biológico é a frustração sexual, que resumidamente, é não ser capaz de acasalar. Alguns fatos podem exemplificar tal sentimento, como perda de uma casa, traição pelo parceiro, ser abusada sexualmente, entre outros.

Durante a fase ativa, a íntima da veia coronária irá ulcerar o que provocará uma angina (devido à sensibilidade interna) de menor intensidade quando comparada à angina causada pela fase ativa da íntima da artéria coronária. Também nessa fase, teremos uma leve taquicardia devido ao relê do centro de controle rápido cardíaco estar ativado.

Após a resolução da frustração sexual, na PCL-A, haverá edema e restauração por colesterol das veias coronárias. Lembrando que, no caso de muitas releituras do conflito, a restauração do colesterol pode ser demasiada, o que obstrui a veia coronária, mas não causa infarto.

Na crise epileptoide, haverá uma angina forte e taquicardia intensa, ou seja, infarto coronário. Também nesta fase, há o risco de haver embolia pulmonar. Na PCL-A, houve a formação de uma placa aterosclerótica para restauração da íntima da veia coronária, como na epicrise retomamos o comportamento simpaticotônico, voltamos a ter úlceras tissulares, que podem fazer com que essa placa se desprenda da parede da veia coronária e entre na circulação pulmonar, causando a embolia pulmonar.

Durante a PCL-B, ocorre cicatrização assintomática, tanto no cérebro, foco de Hamer, como no órgão, íntima da artéria coronária.

Portanto, de acordo com Dr. Hamer, temos três possibilidades de infarto cardíaco, que são as crises epileptoides dos miocárdios, da íntima das artérias coronárias e da íntima das veias coronárias. O infarto cardíaco (do miocárdio ou da coronária) só se torna fatal se a massa conflitual (tempo X intensidade) for muito grande. Segundo Ryke Geerd Hamer, 9 meses de fase ativa ou 6 meses de fase ativa muito intensa, vão gerar infartos fatais.

Por fim, uma real e eficaz estratégia de prevenção aos infartos e doenças cardiovasculares não é criar paradigmas e estabelecer vilões sem menor embasamento científico, e sim criar estratégias que visem à diminuição da massa conflitual para evitar um infarto fatal ou controlar o meio ambiente, a medida do possível, para evitar recaídas.

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